Współtwórca:

Department of Renal and Body Fluid Physiology, Mossakowski Medical Research Centre, Polish Academy of Sciences, Warsaw, Poland

Wydawca:

Karger

Miejsce wydania:

Basel

Typ obiektu:

Czasopismo/Artykuł

Abstrakt:

Adenosine (ADO) causes vasodilation in most tissues. In the kidney it can induce vasoconstriction or vasodilation, depending on the prevailing stimulation of A1 or A2 receptors (A1R, A2R). ADO-induced alterations of renal excretion may be secondary to haemodynamic changes, or reflect a direct influence on tubular transport. This whole-kidney study explored renal excretory responses to ADO receptor stimulation as related to renal haemodynamics sodium intake and cytochrome P450 (CYP-450) activity. Methods: The effects of ADO or an A2aR agonist (DPMA) on urine flow (V), sodium excretion (UNaV) and total solute excretion were examined in anaesthetized Wistar rats on a low-sodium or high-sodium (HS) diet. Total renal blood flow (RBF; renal artery probe), and outer- and inner-medullary blood flows (OM-BF, IM-BF; laser-Doppler fluxes) were also determined. Results: Consistent opposed effects of ADO and DPMA were only observed with the HS diet. ADO increased V (150%) and UNaV (100%); there were also significant increases in RBF, OM-BF and IM-BF. These changes were prevented by 1-aminobenzotriazol, a CYP-450 inhibitor. In HS rats, DPMA significantly decreased arterial blood pressure and renal excretion. Conclusions: Post-ADO diuresis/natriuresis was in part secondary to renal hyperperfusion; the response was probably mediated by CYP-450-dependent active agents. Selective A2aR stimulation induced systemic vasodilation, major hypotension, and a secondary decrease in renal excretion

Czasopismo/Seria/cykl:

Nephron Physiology

Tom:

123

Zeszyt:

1-2

Strona pocz.:

1

Strona końc.:

5

Szczegółowy typ zasobu:

Artykuł

Format:

text/xml

Identyfikator zasobu:

oai:rcin.org.pl:57120

Język:

eng

Język streszczenia:

eng

Prawa:

Prawa zastrzeżone - dostęp ograniczony

Zasady wykorzystania:

Zasób chroniony prawem autorskim. Korzystanie dozwolone wyłącznie na terminalach Instytutu Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN w zakresie określonym przez przepisy o dozwolonym użytku.

Digitalizacja:

Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego Polskiej Akademii Nauk

Lokalizacja oryginału:

Biblioteka Instytutu Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN

Dofinansowane ze środków:

Program Operacyjny Innowacyjna Gospodarka, lata 2010-2014, Priorytet 2. Infrastruktura strefy B + R

Dostęp:

Zamknięty