Współtwórca:

aDepartment of Renal and Body Fluid Physiology, M. Mossakowski Medical Research Centre, Polish Academy of Sciences, Warsaw, Poland ; bCenter for Experimental Medicine, Institute for Clinical and Experimental Medicine, Prague, Czech Republic ; cDepartment of Entomology and UCD Comprehensive Cancer Center, University of California, Davis, California, USA

Wydawca:

Karger

Miejsce wydania:

Basel,Switzerland

Typ obiektu:

Czasopismo/Artykuł

Abstrakt:

Background/Aims . High salt (HS) intake may elevate blood pressure (BP), also in animals without genetic salt sensitivity. The development of salt-dependent hypertension could be mediated by endogenous vasoactive agents; here we examined the role of vasodilator epoxyeicosatrienoic acids (EETs) and vasoconstrictor 20-hydroxyeicosatetraenoic acid (20-HETE).METHODS: In conscious Wistar rats on HS diet systolic BP (SBP) was examined after chronic elevation of EETs using 4-[4-(3-adamantan-1-yl-ureido)-cyclohexyloxy]-benzoic acid (c-AUCB), a blocker of soluble epoxide hydrolase, or after inhibition of 20-HETE with 1-aminobenzotriazole (ABT). Thereafter, in acute experiments the responses of renal artery blood flow (Transonic probe) and renal regional perfusion (laser-Doppler) to intrarenal acetylcholine (ACh) or norepinephrine were determined.RESULTS: HS diet increased urinary 20-HETE excretion. The SBP increase was not reduced by c-AUCB but prevented by ABT until day 5 of HS exposure. Renal vasomotor responses to ACh or norepinephrine were similar on standard and HS diet. ABT but not c-AUCB abolished the responses to ACh. Conclusions . 20-HETE seems to mediate the early-phase HS diet-induced BP increase while EETs are not engaged in the process. Since HS exposure did not alter renal vasodilator responses to Ach, endothelial dysfunction is not a critical factor in the mechanism of salt-induced blood pressure elevation. © 2015 S. Karger AG, Basel.

Czasopismo/Seria/cykl:

Kidney and blood pressure research

Tom:

40

Zeszyt:

3

Strona pocz.:

323

Strona końc.:

334

Szczegółowy typ zasobu:

Artykuł

Format:

text/xml

Identyfikator zasobu:

oai:rcin.org.pl:54362

Język:

eng

Prawa:

Licencja Creative Commons Uznanie autorstwa-Użycie niekomercyjne 3.0 Polska

Zasady wykorzystania:

Zasób chroniony prawem autorskim. [CC BY-NC 3.0 PL] Korzystanie dozwolone zgodnie z licencją Creative Commons Uznanie autorstwa-Użycie niekomercyjne 3.0 Polska, której pełne postanowienia dostępne są pod adresem: ; -

Digitalizacja:

Mossakowski Medical Research Institute PAS

Lokalizacja oryginału:

Biblioteka Instytutu Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN

Dostęp:

Otwarty