Metadata language
Zabłocka, Barbara (Promotor)
Publisher:Instytut Medycyny Doswiadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN
Place of publishing: Description:116 s.: il., fot., tabl.; 30 cm ; Bibliogr. zawiera 256 pozycji
Degree name: Level of degree: Type of object: Subject and Keywords:Kinaza białkowa C ; Niedokrwienie mózgu ; mitochondria ; Hipokamp ; Endogenna neuroprotekcja
Abstract:Występowanie rejonów mózgu mało wrażliwych na bodziec niedokrwienny (np. region CA2-4, DG hipokampa) daje nadzieję na rozwój leczenia skutków niedokrwienia opartego na wzmocnieniu endogennej adaptacyjnej odpowiedzi komórek nerwowych.Różne białka, w tym kinazy białkowe C (PKC), przemieszczają się do mitochondriów po niedokrwieniu i reperfuzji (I/R), co sprzyja śmierci lub przeżyciu komórek. celem badań była werfikacja hipotezy o udziale PKCbeta w endogennej neuroprotekcji w regionie CA2-4, DG hipokampa po I/R oraz poznanie mechanizmu jej działania w mitochondriach. w badaniach zastosowano modele in w=vivo-5-min. niedokrwienie mózgu myszoskoczka i in vitro-wywołanie ekscytotoksyczności w hodowli organotypowej skrawków hipokampa szczura. Dowiedziono,że zarówno immunoreaktywność jak i aktywność enzymatyczna PKCbeta II zwiększają się w czasie I/R w mitochondriach regionu CA2-4, DG hipokampa. Natomiast zahamowanie poniedokrwiennej translokacji PKCbeta II do mitochndriów, poprzez zastosowanie specyficznego, peptydowego inhibitora PKCbeta II, powoduje pogłębienie uszkodzenie neuronów wywołane I/R lub ekscytotoksycznością w obu modelach doświadczalnych. Ponadto wykazano, że PKCbeta II po I/R znajduje się w macierzy mitochondrialnej, gdzie może oddziaływać z białkami mitochondrialnymi m.in. mitochondrialną ATPazą, dehydrogenazą pirpgronianową, czy glutaminazą. Wstępne badania metabolomiczne sugerują modyfikację metabolizmu energetycznego , głównie przemian pirogronianu w regionie CA2-4, DG, w które może być zangażowana PKCbetaII. Przedstawione wyniki badań wykazują, że translokacja PKCbeta II do mitochondriów jest elementem endogennej neuroprotekcji w regionie CA2-4, DG hipokampa w I/R. Dalszy rozwój badań nad poznaniem neuroprotekcyjnego mechanizmu działania PKCbetaII w części hpokampa mało wrażliwej na krótkotrwałe niedokrwienie (CA@-4, DG), może ujawnić nowe czynniki molekularne, które mogą stać się celami interwencji faramakologicznej u pacjentów cierpiących z powodu niedokrwienia mózgu.
Relation: Resource type: Format: Source:IMDiK PAN, sygn. ZS 395 ; click here to follow the link
Rights:Licencja Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0
Terms of use:Zasób chroniony prawem autorskim. [CC BY 4.0 Międzynarodowe] Korzystanie dozwolone zgodnie z licencją Creative Commons Uznanie autorstwa 4.0, której pełne postanowienia dostępne są pod adresem: ; -
Digitizing institution:Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego Polskiej Akademii Nauk
Original in:Biblioteka Instytutu Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN
Projects co-financed by: Access: