Ultrastructure of neurons from the CA1 sector of Ammon's horn in short-term cerebral ischemia in Mongolian gerbils

Mossakowski, Mirosław Jan (1929–2001); Gajkowska, Barbara; Tsitsishvili, A.

- ris
- BibTeX
- EndNote
- Csv

Ultrastructure of neurons from the CA1 sector of Ammon's horn in short-term cerebral ischemia in Mongolian gerbils Mossakowski, Mirosław Jan (1929–2001)Gajkowska, BarbaraTsitsishvili, A.

Ultrastructure of neurons from the CA1 sector of Ammon's horn in short-term cerebral ischemia in Mongolian gerbils

Mossakowski, Mirosław Jan (1929–2001) ; Gajkowska, Barbara ; Tsitsishvili, A.

Zakład im. Ossolińskich - Wydawnictwo Polskiej Akademii Nauk

Wrocław ; Warszawa ; Kraków

1989

Journal/Article

CA1 ; Ammon's horn ; Cerebral ischemia

Poddano analizie zmiany ultrastrukturalne sektora CA1 rogu Amona u chomików mongolskich, spowodowane krótkotrwałym niedokrwieniem mózgowia. Doświadczenie przeprowadzono na dorosłych zwierzętach, którym zaciskano obustronne tętnice szyjne wspólne na okres 7,5 min. Zwierząta dekapitowano po 1, 2, 3, 4 i 5 dniach po niedokrwieniu. Pobierano wycinki tkankizawierające wszystkie warstwy sektora CA, grzbietowego hipokampa.Wyniki przeprowadzonych badań można podsumować następująco: Nieprawidłowości ultrastrukturalneneuronów sektora CA, mają dwojaki charakter. W pierwszym dniu po niedokrwieniuneurony piramidowe sektora CA, wykazują cechy aktywacji. Połączenia aksosomatyczne orazzakończenia na dendrytach podstawnych i szczytowych są dobrze zachowane i zawierają dużąilość pęcherzyków synaptycznych. W drugim dniu po niedokrwieniu w neuronach piramidowychsektora CA, pojawiają się zmiany patologiczne doprowadzające do ich śmierci. Stwierdzono dwatypy zmian ultrastrukturalnych w neuronach: 1. nieprawidłowości w budowie siatki śródplazmatycznej,prowadzące do jej zaniku oraz dezintegracji rybosomów oraz 2. odkładanie sięelektronowo-gęstego, ziarnistego materiału w cytoplazmie. Mitochondria neuronów niemal dokońcowych stadiów rozpadu komórki były prawidłowe. W końcowym okresie obserwacjistwierdzono brak synaptycznych połączeń zarówno na perykarionach neuronów, jak i na ichdendrytach szczytowych.Odmienność obrazu patomorfologicznego neuronów sektora CA, w stosunku do typowegoniedokrwiennego uszkodzenia komórek nerwowych, łącznie z. ich czynnościową reakcją naniedokrwienie i zmiany w kontaktach synaptycznych, sugerują odmienny mechanizm ich uszkodzenia,który może być związany nie tyle z incydentem niedokrwiennym, lecz przede wszystkimz ekscytotoksycznym działaniem neurotransmiterów aminokwasowych.

Neuropatologia Polska